یک بیننده نظری را در مورد سابقه 5 تا 6 ساله تکرر ادرار و فوریتهای ادراری توضیح داد. در ابتدا دارو موثر بود، اما پس از قطع درمان برای حدود یک ماه، علائم به سرعت بازگشت. با گذشت زمان، حتی زمانی که داروها از سر گرفته شدند، بهبود به تدریج ضعیف تر شد.
اخیراً، بیمار دچار خشکی دهان، یبوست شدید و حتی تاری دید شده است.
من توضیح دادم که برخی از این علائم در واقع عوارض جانبی خود دارو هستند. ادامه تحمل عوارض جانبی در حین مصرف داروهای مشابه، نه تنها تکرر ادرار را برطرف نمی کند، بلکه ممکن است سلامت کلی را بیشتر بدتر کند.
ابتدا باید یک نکته مهم را روشن کنیم: همه موارد تکرر ادرار به تنهایی با دارو قابل درمان نیستند.
به عنوان مثال، درتنگی مجرای ادرارتکرر ادرار و تخلیه ناقص رخ می دهد زیرا ادرار نمی تواند به درستی از آن عبور کند. در چنین مواردی، مداخله جراحی یا قرار دادن استنت مجرای ادرار اغلب برای رفع انسداد مورد نیاز است.
به طور مشابه، درمثانه بیش فعال (OAB)تقریباً 30 درصد بیماران به درمان دارویی استاندارد پاسخ ضعیفی می دهند. در این موارد، به جای تکیه صرف به دارو، توجه به گزینه های درمانی پیشرفته مهمتر است.
مثانه بیش فعال نسوز (Refractory OAB)
OAB مقاوم به درمان به عنوان شرایطی تعریف می شود که در آن علائم به طور قابل توجهی پس از:
8 تا 12 هفته رفتار درمانی، یا
4-8 هفته درمان دارویی با پاسخ ناکافی یا عدم تحمل،
و نارسایی مداوم پس از تعویض دارو.
بیماران این دسته از نظر بالینی به عنوان مبتلایان طبقه بندی می شوندمثانه بیش فعال نسوز.
افزایش دوز دارو یا تعویض مکرر دارو اغلب تنها منجر به بدتر شدن عوارض جانبی می شود، از جمله:
خشکی دهان
یبوست
خشکی چشم
تاری دید
حتی احتباس ادرار در موارد شدید
دستورالعملهای بالینی بینالمللی پیشنهاد میکنند که برای داروی-OAB مقاوم به درمان،درمان های نورومدولاسیونباید در نظر گرفته شود، مانند:
تعدیل عصبی ساکرال (SNM)
تحریک عصب تیبیال خلفی (PTNS)
این درمانها شامل کاشت یا استفاده از الکترودها برای ارسال تکانههای الکتریکی خفیف است که مسیرهای رفلکس عصبی غیرطبیعی را تعدیل میکنند و در نتیجه ظرفیت ذخیرهسازی مثانه را افزایش میدهند و علائم ادراری را بهبود میبخشند.
مثانه نوروژنیک
وضعیت در آن پیچیده تر استمثانه نوروژنیککه در اثر بیماری های عصبی، آسیب نخاعی یا آسیب عصبی به دنبال جراحی یا ضربه ایجاد می شود.
این بیماری با اختلال در عملکرد عضله دترسور و/یا اسفنکتر مجرای ادراری مشخص می شود که آسیب شناسی زمینه ای از سیستم عصبی منشا می گیرد.
در چنین مواردی، داروهایی که فقط فعالیت عضلات صاف مثانه را هدف قرار می دهند، اغلب ناکافی هستند.
مدیریت اغلب به موارد زیر نیاز دارد:
کاتتریزاسیون متناوب یا ساکن
نظارت منظم بر ادرار باقیمانده بعد از{0} خالی شدن ادرار
نظارت بر عملکرد کلیه
اگر شواهدی از اختلال در عملکرد کلیه وجود داشته باشد، مداخلات به موقع مانند کاتتریزاسیون، انحراف ادرار (به عنوان مثال، سیستوستومی)، تعدیل عصبی ساکرال یا حتی جراحی افزایش مثانه ممکن است برای محافظت از عملکرد کلیه ضروری باشد.
گزینه ها و محدودیت های دارویی
داروهای رایج مورد استفاده عبارتند از:
1. عوامل آنتی موسکارینی
(به عنوان مثال، سولیفناسین، تولترودین)
اینها با مهار بیش فعالی دترسور و کاهش فوریت کار می کنند. با این حال، آنها اغلب با:
خشکی دهان
یبوست
2. 3-آگونیست های آدرنرژیک
(مثلا میرابگرون)
اینها ماهیچه صاف دترسور را شل می کنند و ظرفیت ذخیره سازی مثانه را افزایش می دهند. در مقایسه با آنتی موسکارینی ها، معمولاً عوارض جانبی آنتی کولینرژیک کمتری ایجاد می کنند، اما اغلب گران تر هستند.
برای بیماران مسن مبتلا به اختلال شناختی، داروهایی که نفوذ محدودی به سد خونی-مغزی دارند (مانند سولیفناسین) ترجیح داده میشوند تا اثرات سیستم عصبی مرکزی را به حداقل برسانند.
انتخاب دارو باید بر اساس موارد زیر فردی باشد:
سن
بیماری های همراه
تحمل عوارض جانبی
ملاحظات مالی
پیروی کورکورانه از رژیم های دارویی توصیه نمی شود.
قطع دارو و بازگشت علائم
شایان ذکر است که استفاده طولانی مدت از داروهای آنتی کولینرژیک و به دنبال آن قطع ناگهانی ممکن است منجر بهبدتر شدن مجدد علائم، که در آن تکرر ادرار و فوریت حتی شدیدتر از قبل از درمان می شود.
رویکرد مناسب کاهش تدریجی تحت نظارت پزشکی است، به عنوان مثال:
دوز را تقریباً 25٪ هر دو هفته کاهش دهید
به تدریج به سازگاری فیزیولوژیکی اجازه دهید
سپس در صورت لزوم به طور کامل قطع کنید
نقطه کلیدی نهایی
اگر پس از پرداختن به همه عوامل فوق، علائم هنوز به اندازه کافی بهبود نیافته اند، ارزیابی تشخیصی بیشتر به شدت توصیه می شود.
درمان موثر به شناسایی علت زمینه ای صحیح بستگی دارد. تنها با هدف قرار دادن پاتولوژی ریشه می توان یک برنامه درمانی مناسب و شخصی ایجاد کرد.
